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  • 高中生物【簡(jiǎn)化版】 新舊教材常見問題答疑 選擇性必修1《穩(wěn)態(tài)與調(diào)節(jié)》附原文鏈接

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    選擇性必修1《穩(wěn)態(tài)與調(diào)節(jié)》的9個(gè)問題,原文非常細(xì)致但是讀起來耗費(fèi)時(shí)間。小編特意整理簡(jiǎn)化重點(diǎn),為大家學(xué)習(xí)節(jié)約時(shí)間和精力,希望對(duì)大家有幫助。

    新教材選擇性必修1《穩(wěn)態(tài)與調(diào)節(jié)》9個(gè)問題答疑文字版和視頻鏈接

    一.血漿蛋白是維持血漿滲透壓的主要因素嗎?

    答案:血漿滲透壓的大小主要取決于無(wú)機(jī)鹽。

    1.在血漿中,蛋白質(zhì)主要維持血漿的膠體滲透壓,無(wú)機(jī)鹽主要維持晶體滲透壓?!把獫{蛋白是維持血漿滲透壓的主要因素”的結(jié)論。這一結(jié)論是不正確的。

    2.血漿滲透壓的大小主要與無(wú)機(jī)鹽、血漿蛋白的含量有關(guān),要明確,滲透壓與單位體積中溶質(zhì)微粒的數(shù)目有關(guān),而與其大小無(wú)關(guān)。雖然血漿中的無(wú)機(jī)鹽含量很少(約1%),但它們是小分子物質(zhì),單位體積溶液中微粒數(shù)目多,所以,從無(wú)機(jī)鹽和血漿蛋白對(duì)血漿滲透壓的貢獻(xiàn)上來講,血漿滲透壓的大小主要取決于無(wú)機(jī)鹽。這里要強(qiáng)調(diào),雖然膠體滲透壓很小(血漿蛋白形成的膠體滲透壓占血漿滲透壓的0.5%),但因膠體一般物質(zhì)不能通過毛細(xì)血管壁,所以能直接影響血漿和組織液之間水的交換,對(duì)維持正常血漿滲透壓具有重要作用。當(dāng)血漿蛋白濃度降低,血漿膠體滲透壓下降時(shí),容易造成局部水腫。

    二.淋巴液與組織液之間的交換是單向還是雙向的?

    1.通常情況下,在組織液和血漿的交換過程中,組織液進(jìn)入血漿的量大約占血漿進(jìn)入組織液的量的90%,其余10%的組織液進(jìn)入淋巴循環(huán)。因此,從淋巴循環(huán)的角度(也就是組織液和淋巴液交換的總趨勢(shì))看,組織液表現(xiàn)為流入淋巴管,補(bǔ)充淋巴液,淋巴液最終經(jīng)導(dǎo)管匯入鎖骨下靜脈,此時(shí)可認(rèn)為組織液與淋巴液之間的交換是單向的。2.如果我們分析的是某種具體物質(zhì)在毛細(xì)淋巴管壁兩側(cè)的交換,則要注意,很多物質(zhì)在組織液和淋巴液之間都可雙向交換。

    三.交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)的作用是相反還是協(xié)同?

    1.根據(jù)課標(biāo)的要求增加了關(guān)于自主神統(tǒng)的內(nèi)容。自主神經(jīng)由交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)兩部分組成。

    2.通常情況下,同一器官的活動(dòng)受交感神經(jīng)與副交感神經(jīng)的共同控制(如教科書P.19圖2-2所示),但也存在一些例外,如冠狀血管、子宮、立毛肌等僅受交感神經(jīng)支配,瞳孔括約肌、支氣管腺等僅受副交感神經(jīng)支配。交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)的作用時(shí),它們的作用通常是相反的,需要注意,這種相反的關(guān)系最終表現(xiàn)為一種“協(xié)調(diào)”,保正人體機(jī)能的正常進(jìn)行,兩者的作用并不一定完全相反。例如,交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)均能促進(jìn)胰腺外分泌部的分泌活動(dòng);二者均能促進(jìn)唾液腺的分泌,只不過交感神經(jīng)促進(jìn)分泌黏稠的唾液,副交感神經(jīng)促進(jìn)分泌稀薄的唾液。

    3.應(yīng)對(duì)策略:兩者的作用并不一定完全相反。在教學(xué)時(shí),不應(yīng)讓學(xué)生去判斷交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)對(duì)某一器官的作用是怎樣的,而應(yīng)引導(dǎo)學(xué)生分析和判斷這種調(diào)節(jié)活動(dòng)對(duì)機(jī)體穩(wěn)態(tài)產(chǎn)生的影響。

    四.刺激傳入神經(jīng)和傳出神經(jīng)引起的反應(yīng)屬于反射嗎?

    1.反射是在中樞神經(jīng)系統(tǒng)的參與下,機(jī)體對(duì)內(nèi)外刺激所產(chǎn)生的規(guī)律性應(yīng)答反應(yīng)。一般認(rèn)為,反射需要通過完整的反射弧才能完成。

    2.在實(shí)驗(yàn)條件下,會(huì)有刺激減壓神經(jīng)(傳人神經(jīng))引起血壓下降的現(xiàn)象,這個(gè)現(xiàn)象可以算作反射。而如果我們刺激蛙的坐骨神經(jīng)一腓腸肌標(biāo)本中的坐骨神經(jīng)(傳出神經(jīng)),雖然腓腸肌能夠作出反應(yīng),但這種反應(yīng)不應(yīng)該被稱為反射,主要原因是這一反應(yīng)不是在中樞神經(jīng)系統(tǒng)的參與下完成的。

    五.甲狀腺激素水平升高后,促甲狀腺激素釋放激素(TRH)的含量一定會(huì)下降嗎?

    答案:不一定;臨床上,甲亢患者TRH的含量可能正常、降低,也可能升高。甲狀腺激素水平升高后通過負(fù)反饋調(diào)節(jié)既會(huì)抑制TRH的分泌,也會(huì)抑制TSH的分泌,表現(xiàn)為TSH的水平下降;TSH水平的下降會(huì)解除它對(duì)TRH分泌的抑制(反饋減弱),這一作用剛好與甲狀腺激素對(duì)TRH的作用是相反的,所以,TRH的分泌量無(wú)法確定

    1.教科書,在“思考與討論”欄目中有這樣的表述:臨床上發(fā)現(xiàn),甲狀腺功能亢進(jìn)時(shí),血液中甲狀腺激素水平升高,TSH水平降低;當(dāng)甲狀腺功能減退時(shí),血液中甲狀腺激素水平下降,TSH的水平升高。這里只提到了甲亢或甲減情況下的TSH水平,而沒有提TRH的水平,這是因?yàn)樵谙虑鹉X一垂體一靶腺軸中的反饋調(diào)節(jié)包括長(zhǎng)反饋、短反饋、超短反饋等多種形式(高中階段不可能把這些反饋都講到):表現(xiàn)為下丘腦的分泌過程不僅受甲狀腺激素調(diào)節(jié),還會(huì)受TSH和TRH的調(diào)節(jié);神經(jīng)系統(tǒng)對(duì)下丘腦也有調(diào)節(jié)作用。。也就是說,TRH的分泌量是甲狀腺激素、TSH、TRH以及神經(jīng)系統(tǒng)等綜合作用的結(jié)果。正因?yàn)槿绱?,如果某人患有甲亢,甲狀腺激素水平升高后通過負(fù)反饋調(diào)節(jié)既會(huì)抑制TRH的分泌,也會(huì)抑制TSH的分泌,表現(xiàn)為TSH的水平下降;TSH水平的下降會(huì)解除它對(duì)TRH分泌的抑制(反饋減弱),這一作用剛好與甲狀腺激素對(duì)TRH的作用是相反的,所以,TRH的分泌量無(wú)法確定。

    2.臨床上,甲亢患者TRH的含量可能正常、降低,也可能升高。如果某人患有甲減,也應(yīng)按照上述凋節(jié)機(jī)制進(jìn)行分析。我們?cè)诮虒W(xué)時(shí),不能機(jī)械地理解生命活動(dòng)的規(guī)律。需要注意的是,臨床上不會(huì)出現(xiàn)因TSH含量降低而導(dǎo)致甲狀腺出現(xiàn)病變的情況。

    六.高溫環(huán)境下體溫調(diào)節(jié)中有激素調(diào)節(jié)嗎?

    1.事實(shí)上高溫環(huán)境下機(jī)體的體溫調(diào)節(jié)除有神經(jīng)系統(tǒng)參與外,還有循環(huán)系統(tǒng)、內(nèi)分泌系統(tǒng)、消化系統(tǒng)、尿系統(tǒng)等參與。

    2.在高溫環(huán)境下,機(jī)體的下丘腦一腺垂體一腎上腺皮質(zhì)系統(tǒng)和交感神經(jīng)腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)會(huì)作出強(qiáng)烈的響應(yīng)。前者會(huì)促進(jìn)糖皮質(zhì)激素(如皮質(zhì)醇)的合成和分泌,進(jìn)而通過強(qiáng)化機(jī)體神經(jīng)系統(tǒng)功能、保持血液pH及滲透壓穩(wěn)定等途徑,提高機(jī)體熱適應(yīng)和熱耐受的能力;后者會(huì)促進(jìn)腎上腺素、去甲腎上腺素的合成和分泌,増強(qiáng)心臟興奮性、心肌收縮力,提高心率、增加心輸出量。在高溫環(huán)境下,由于血流分配的改變和出汗導(dǎo)致的水分大量喪失,會(huì)降低腎的血流量,腎素一血管緊張素一醛固酮系統(tǒng)也會(huì)被激活,用以維持機(jī)體有效循環(huán)血量、內(nèi)環(huán)境滲透壓平衡等。

    3,應(yīng)對(duì)策略:高溫環(huán)境下的體溫調(diào)節(jié)過程也是以神經(jīng)一體液調(diào)節(jié)為主,需要機(jī)體各個(gè)器官、系統(tǒng)的協(xié)調(diào)配合才能成。

    注意:發(fā)熱狀態(tài)下和高溫環(huán)境下的體溫調(diào)節(jié)過程是不一樣的。簡(jiǎn)單地說,發(fā)熱是由于致熱原的作用,使體溫調(diào)節(jié)中樞體溫調(diào)定點(diǎn)上移,通過運(yùn)動(dòng)神經(jīng)引起骨骼肌緊張度增高或戰(zhàn)栗使產(chǎn)熱增加,經(jīng)交感神經(jīng)系統(tǒng)引起皮膚血管收縮使散熱減少,實(shí)現(xiàn)調(diào)節(jié)性體溫升高(超過正常值0.5℃即可認(rèn)為體溫升高)。

    七.抗原可以直接刺激B細(xì)胞的增殖分化嗎?

    答案:胸腺非依賴性抗原可以,這不是機(jī)體主要的免疫調(diào)節(jié)方式,中學(xué)教材沒涉及。

    1.高中階段討論的抗原,主要指的是蛋白質(zhì)類抗原(胸腺依賴性抗原)。B細(xì)胞表面的受體能夠識(shí)別抗原,產(chǎn)生B細(xì)胞活化的第一信號(hào),沒有這個(gè)信號(hào)或僅有這個(gè)信號(hào),B細(xì)胞無(wú)法完成活化;這些B細(xì)胞還需要接受輔助性T細(xì)胞傳遞的其他信號(hào)(即第二信號(hào)),并在細(xì)胞因子的調(diào)節(jié)下,才能增殖分化為漿細(xì)胞和記憶B細(xì)胞。因此,B細(xì)胞的增殖分化是十分復(fù)雜的過程。

    2.高中階段不涉及胸腺非依賴性抗原(如細(xì)菌多糖、聚合蛋白和脂多糖等)無(wú)需輔助性T細(xì)胞的輔助即可直接激活靜止的B細(xì)胞,這種激活不會(huì)產(chǎn)生記憶細(xì)胞。這種胸腺非依賴性抗原抗原不能激活T細(xì)胞產(chǎn)生免疫應(yīng)答,這不是機(jī)體主要的免疫調(diào)節(jié)方式。

    八.體液免疫和細(xì)胞免疫是完全獨(dú)立的嗎?

    1.體液免疫和細(xì)胞免疫不是完全獨(dú)立的,它們的聯(lián)系主要體現(xiàn)在兩個(gè)方面。

    (1)輔助性T細(xì)胞的介導(dǎo)作用能夠使兩者密切配合。經(jīng)過APC處理后的不同形式的抗原,可供不同的輔助性T細(xì)胞識(shí)別。特定類型的輔助性T細(xì)胞會(huì)參與體液免疫和細(xì)胞免疫過程。

    (2)兩者相互配合清除病原體:體液免疫通過抗體結(jié)合胞外病原體表面的抗原形成沉淀等,進(jìn)一步通過吞噬細(xì)胞消滅;細(xì)胞免疫可以通過裂解靶細(xì)胞使胞內(nèi)病原體得以釋放出胞內(nèi)病原體,之后體液免疫就又能發(fā)揮作用了。

    九.怎樣更準(zhǔn)確地描述生長(zhǎng)素的作用特點(diǎn)?

    答案:兩重性描述生長(zhǎng)素的特點(diǎn)不再使用這個(gè)名字,生長(zhǎng)素具有在濃度較低時(shí)促進(jìn)生長(zhǎng),在濃度過高時(shí)抑制生長(zhǎng)的特點(diǎn)。

    生長(zhǎng)素具有在濃度較低時(shí)促進(jìn)生長(zhǎng),在濃度過高時(shí)抑制生長(zhǎng)的特點(diǎn)。在舊版教科書中,這一特點(diǎn)被簡(jiǎn)化為“兩重性”。新版教材不再使用這個(gè)詞,主要是基以下考慮:(1)兩重性是指事物本身所固有的互相矛盾的兩種屬性,更強(qiáng)調(diào)事物同時(shí)具有兩種互相對(duì)立的性質(zhì)

    (2)生長(zhǎng)素作用的不同表現(xiàn),是在較低濃和過高濃度的兩種條件下表現(xiàn)的;此外促進(jìn)生長(zhǎng)和抑制生長(zhǎng)是植物對(duì)生長(zhǎng)素的響應(yīng)結(jié)果,并非生長(zhǎng)素本身的性質(zhì);生長(zhǎng)素之所以表現(xiàn)出這樣的特點(diǎn),是通過不同通路調(diào)控生長(zhǎng)的結(jié)果。適宜濃度的生長(zhǎng)素促進(jìn)細(xì)胞伸長(zhǎng),可以用酸生長(zhǎng)模型來解釋;而生長(zhǎng)素誘導(dǎo)可產(chǎn)生乙烯,高濃度生長(zhǎng)素產(chǎn)生的抑制作用,多數(shù)情況下是乙烯的效應(yīng)。

    2.應(yīng)對(duì)策略:直接描述生長(zhǎng)素的作用特點(diǎn)是更準(zhǔn)確的。

    備注:參考2020年秋季人教版普通高中新教材網(wǎng)絡(luò)答疑高中生物學(xué)選擇性必修一《穩(wěn)態(tài)與調(diào)節(jié)》由人民教育出版社包春瑩主講。

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